Die Wirkung von Aconitin auf die Impulsbildung durch Mechanoreceptoren des Sinus caroticus und des Herzens

1432-1912

Springer Online Journal Archives 1860-2000

Medicine

Zusammenfassung Aconitin erregt in Konzentrationen von 10 μg/ml die Baroreceptoren des Carotis sinus bei Katzen; zuerst wird die synchron mit jeder Blutdruckwelle entstehende Impulssalve länger, später gehen die Salven ineinander über und es entsteht eine Dauerentladung. Der Impulsabstand wird anfangs durch die Blutdruckwelle noch deutlich moduliert, mit steigender mittlerer Impulsrate nimmt jedoch auch die Modulation ab. Bei einer Aconitinkonzentration von 100 μg/ml reißt die Dauerimpulsation mit Beginn jedes systolischen Blutdruckanstieges ab und beginnt erst wieder während des diastolischen Abfalls. Die Pausen werden als Lähmung des Receptors durch überkritische Depolarisation erklärt. — Chemoreceptoren aus dem Glomus caroticum werden bereits durch geringe Aconitinkonzentrationen erregt. Die Aconitinwirkung ist bei ihnen durch Calcium-Ionen besser antagonisierbar als bei Baroreceptoren. 5–10 μg/kg Aconitin erregen nach i.v. Injektion bei Katzen die Vorhofsreceptoren vom Typ A und B und ventrikuläre Receptoren. Der Erregungsverlauf ist bei B-Receptoren besonders typisch und weist nach Injektionen höherer Dosen ebenfalls Pausen während der vorher kontinuierlichen Dauerimpulsation auf, die sich wie bei den Baroreceptoren des Carotis sinus erklären lassen. Der Vergleich der Befunde mit den früheren Untersuchungen von Geilenkirchen läßt den Schluß zu, daß an der initialen Blutdrucksenkung durch Aconitin (Bezold-Jarisch-Effekt) wohl kardiale Receptoren, nicht aber Pressoreceptoren aus dem Sinus caroticus beteiligt sind.

Summary Aconitine in a concentration of 10 μg/ml excites the pressoreceptors of the carotid sinus in cats. In single fibre preparations, first the period of discharge accompanying each systole becomes longer, later on a continuous discharge is observed. The modulation of the spike distance decreases with the increase of excitation. — At a concentration of 100 μg/ml, the receptors stop firing with the beginning of the systole and start to discharge again only when the pressure decreases during diastole. As an explanation, the receptors are thought to be subjected to a very strong depolarisation by the combination of aconitine-induced depolarisation and physiologically induced generator potential, so that repolarisation becomes impossible during the systolic period. — Occasionally, the activity of chemoreceptors from the carotid body was observed. They are more sensitive to aconitine than the pressoreceptors; their excitation induced by aconitine can be antagonized with calcium ions more readily than in pressoreceptors. 5–10 μg/kg aconitine intravenously in cats were sufficient to excite atrial receptors type A and B from both sides as well as ventricular receptors. The excitation is typical especially in atrial B-receptors. From a comparison of the present work with the earlier investigations of Geilenkirchen the conclusion is drawn that the carotid pressure receptors play no essential role in the initial bradycardia and hypotension which follow administration of aconitine (Bezold-Jarisch-effect).

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