Search Results - (Author, Cooperation:M. Adolph)

2011-02-05

Nature Publishing Group (NPG)

0028-0836

1476-4687

Biology

Chemistry and Pharmacology

Medicine

Natural Sciences in General

Physics

Crystallography, X-Ray/instrumentation/*methods ; Lasers ; Models, Molecular ; Nanoparticles/*chemistry ; Nanotechnology/instrumentation/*methods ; Photosystem I Protein Complex/*chemistry ; Protein Conformation ; Time Factors ; X-Rays

2011-02-05

Nature Publishing Group (NPG)

0028-0836

1476-4687

Biology

Chemistry and Pharmacology

Medicine

Natural Sciences in General

Physics

Electrons ; Hot Temperature ; Lasers ; Mimiviridae/*chemistry ; Photons ; Time Factors ; X-Ray Diffraction/*instrumentation/*methods ; X-Rays

2018-06-13

Institute of Physics (IOP)

1367-2630

Physics

1436-6215

Fettemulsion ; MCT ; LCT ; Lipoproteine ; Elimination ; fat emulsion ; triglycerides ; medium chain (MCT) triglycerides ; long chain (LCT) ; lipoprotein elimination

Springer Online Journal Archives 1860-2000

Agriculture, Forestry, Horticulture, Fishery, Domestic Science, Nutrition

Medicine

Summary A fat emulsion containing 20% fat as medium chain triglycerides (MCT) and long chain triglycerides (LCT) (1∶1) was injected as a bolus in an amount of 0.2 g fat per kg body weight to six patients, three to five days after a serious injury. Triglyceride concentrations increased within two min in lipoprotein fractions d〈0.95 g/ml (Chylomicrons), d〈1.006 g/ml (VLDL), d〈1.063 g/ml (LDL) and d〈1.21 g/ml (HDL). Sixty minutes after injection triglyceride concentrations had again reached preexperimental values in all lipoprotein fractions. Cholesterol values did not change. According to the composition of the fat emulsion, linoleic acid content increased in triglycerides of all lipoprotein fractions, whereas octanoic and decanoic acid did so only in triglyceride-rich lipoproteins (d〈1.006). Half-life values of elimination of octanoic acid (3.3 min) and decanoic acid (3.9 min) in triglycerides of lipoprotein fraction d〈1.006 were nearly half as short as that of long chain fatty acids (linoleic acid, 6.4 min; oleic acid, 6.5 min; palmitic acid, 7.5 min). Thus in contrast to LCT, MCT are only found in triglyceride-rich lipoproteins (d〈1.006) and are also eliminated more rapidly.

Zusammenfassung Eine Fettemulsion mit 20% Fett aus mittelkettigen Triglyceriden (MCT) und langkettigen Triglyceriden (LCT) (1∶1) wurde als Bolus in einer Menge von 0,2 g Fett pro kg Körpergewicht bei 6 Patienten 3–5 Tage nach einem schweren Unfall injiziert. Die Triglyceridkonzentrationen stiegen innerhalb von 2 Minuten in den Lipoproteinfraktionen d〈0,95 g/ml (Chylomikronen), d〈1,006 g/ ml (VLDL), d〈1,063 g/ml (LDL) und d〈1,21 g/ml (HDL) an. 60 Minuten nach der Injektion hatten die Triglyceridkonzentrationen bereits wieder in allen Lipoproteinfraktionen dsie Vorwerte erreicht. Die Cholesterinkonzentrationen änderten sich nicht. Entsprechend der Zusammensetzung der Fettemulsion nahm der Linolsäureanteil in den Triglyceriden aller Lipoproteinfraktionen zu, während Octansäure und Decansäure nur in den triglyceridreichen Lipoproteinen (d〈1,006) anstiegen. Die Halbwertszeiten der Elimination der Octansäure (3,3 min) und Decansäure (3,9 min) in den Triglyceriden der Lipoproteinfraktion d〈1,006 waren fast halb so kurz wie die der langkettigen Fettsäuren (Linolsäure, 6,4 min; Ölsäure, 6,5 min; Palmitinsäure, 7,5 min). Demzufolge findet man im Gegensatz zu den LCT die MCT nur in den triglyceridreichen Lipoproteinen (d〈1,006), und sie werden daraus auch rascher eliminiert.

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1432-055X

Schlüsselwörter Trauma ; Stoffwechsel ; totale parenterale Ernährung ; Glukose ; Fruktose ; Fettemulsionen ; Glukose-/Fettsäuren-Zyklus ; Key words Trauma ; Metabolism ; Total parenteral nutrition ; Glucose ; Fructose ; Lipid emulsions ; Glucose-Fatty-Acid-Cycle

Springer Online Journal Archives 1860-2000

Medicine

Abstract Parenteral nutrition required following surgery or injury should not only meet post-aggression caloric requirements but also match the specific metabolic needs so as not to worsen the metabolic disruptions already present in this situation. The primary objective of parenteral nutrition is body protein maintenance or restoration by reduction of protein catabolism or promotion of protein synthesis or both. Whether all parenteral energy donors, i.e., glucose, fructose, other polyols, and lipid emulsions, are equally capable of achieving this objective continues to be a controversial issue. The objective of the present study was to answer the following questions: (1) Do glucose and fructose differ in their effects on the metabolic changes seen following surgery or injury, the changes in glucose metabolism in particular? (2) Can the observation of poorer glucose utilization in the presence of lipids be confirmed in ICU patients? Patients, materials and methods. A prospective, randomized clinical trial has been conducted in 20 aseptic surgical ICU patients to generate an objective database along these lines by performing a detailed analysis of the metabolic responses to different parenteral nutrition protocols. The effects of a glucose solution+lipid emulsion regimen vs fructose solution+lipid emulsion regimen on a number of carbohydrate and lipid metabolism variables were evaluated for an isocaloric (carbohydrates: 0.25 g/kg body weight/h; lipids: 0.166 g/kg body weight/h) and isonitrogenous (amino acids: 0.0625 g/kg body weight/h) total nutrient supply over a 10-h study period. Results. A significantly smaller rise in blood glucose concentrations (increase from baseline: glucose+lipids P〈0.001 vs fructose+lipids n.s.) suggested that fructose had a small effect, if any at all, on glucose metabolism. Serum insulin activity showed significant differences as a function of carbohydrate regimen, i.e. infusion of fructose instead of glucose produced a less pronounced increase in insulin activity (increase from baseline: glucose+lipids P〈0.001 vs fructose+lipids P〈0.01). Impairment of glucose utilization by concomitant administration of lipids was observed neither in patients who first received glucose nor in those who first received fructose. Conclusions. As demonstrated, parenteral fructose, unlike parenteral glucose, has a significantly less adverse impact than glucose on the glucose balance, which is disrupted initially in the post-aggression state. In addition, the less pronounced increase in insulin activity during fructose infusion than during glucose infusion can be assumed to facilitate mobilization of endogenous lipid stores and lipid oxidation. Earlier workers pointed out that any rise in free fatty acid and ketone body concentrations in the serum produces inhibition of muscular glucose uptake and oxidation, and of glycolysis. These findings were recorded in a rat model and could not be confirmed in our post-aggression state patients receiving lipid doses commensurate with the usual clinical infusion rates. The serious complications that can result from hereditary fructose intolerance are completely avoidable if a careful patient history is taken before the first parenteral use of fructose. If the patient or family members and close friends, are simply asked whether he/she can tolerate fruit and sweet dishes, hereditary fructose intolerance can be ruled out beyond all reasonable doubt. Only in the extremely rare situations in which it is not possible to question either the patient or any significant other, a test dose will have to be administered to exclude fructose intolerance. The benefits of fructose-specific metabolic effects reported in the literature and corroborated by the results of our own study suggest that fructose is an important nutrient that contributes to metabolic stabilization, especially in the post-aggression phase and in septic patients. Hyperglycaemic states are largely prevented, and fewer patients require exogenous insulin, thus avoiding the frequently underestimated risk of hypoglycaemic states.

Zusammenfassung Wie kritisch kranke Patienten im Postaggressionsstoffwechsel parenteral ernährt werden sollen ist nach wie vor Gegenstand zahlreicher Diskussionen. Insbesondere wird kontrovers erörtert, ob Glukose allein oder zusammen mit Fruktose bzw. anderen Polyolen unter Berücksichtigung der traumabedingten Veränderungen im Glukosestoffwechsel als Kalorienträger appliziert werden soll und ob Fett als Bestandteil jedes parenteralen Ernährungsprogramms verabreicht werden kann. Zur Objektivierung dieser Fragestellung wurde im Rahmen einer prospektiv, randomisierten Studie bei 20 aseptischen Patienten einer operativen Intensivstation das Stoffwechselverhalten unter differenten Ernährungsbedingungen eingehend untersucht. In einem zehnstündigen Untersuchungszeitraum wurde bei isokalorischer (Kohlenhydrate: 0,25 g/kg KG/h, Fett: 0,166 g/kg KG/h) und isonitrogener (Aminosäuren: 0,0625 g/kg KG/h) Gesamtzufuhr der unterschiedliche Einfluß eines Glukose-/Fett- vs. Fruktose-/Fett-Regimes auf verschiedene Parameter des Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsels verglichen. Anhand eines signifikant geringeren Blutglukose- (Anstieg gegenüber Ausgangswert: Glukose-/Fett: p〈0,001; Fruktose-/Fett: n.s.) und Insulinanstiegs (Anstieg gegenüber Ausgangswert: Glukose-/Fett: p〈0,001; Fruktose-/Fett: p〈0,01) ließ sich eine den Glukosestoffwechsel kaum beeinflussende Wirkung der Fruktose nachweisen. Eine Beeinträchtigung der Glukoseverwertung durch gleichzeitige Fettapplikation ließ sich unabhängig davon, ob die Patienten primär Glukose oder Fruktose erhielten, nicht beobachten. Die Untersuchungsergebnisse haben gezeigt, daß während des sog. Postaggressionsstoffwechsels die gleichzeitige Verabreichung von Fruktose und Fett die Glukosehomöostase signifikant weniger beeinflußt als die Applikation von Glukose als Energieträger.

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1435-1420

Key words Nutritional therapy ; clinical nutrition ; body impedance analysis ; indirect calorimetry ; Schlüsselwörter Künstliche Ernährung ; Ernährungstherapie ; Körperimpedanzanalyse ; indirekte Kalorimetrie

Springer Online Journal Archives 1860-2000

Medicine

Zusammenfassung Dieser Beitrag referiert die Ergebnisse einer Diskussion von Experten zur künstlichen Ernährung, welche während der 6. Fortbildungsveranstaltung der Deutschen Gesellschaft für Ernährungsmedizin in Norddeutschland in der Evangelischen Akademie Loccum vom 7. – 8.5.97 geführt wurde. Bei der Durchführung einer Ernährungstherapie müssen kritisch Kranke und klinisch ,,stabile`` stationäre oder ambulante Patienten unterschieden werden. Der Ernährungsstatus kann adäquat mittels klinischer Einschätzung (,,Subjective Global Assessment``) beurteilt werden. Grundlegend für die Überwachung nach Beginn einer künstlichen Ernährung ist die klinische Beobachtung. Laborparameter der klinischen Routine (wie z. B. Serumelektrolyte, -glukose, -harnstoff, -triglyzeride) müssen auch unter Aspekten der Ernährungstherapie interpretiert werden. Für ,,stabile`` stationäre und ambulante Patienten wird die Körperimpedanzanalyse (B. I. A.) zur Berechnung von Körperzell- und Extrazellulärmasse weit verbreitet eingesetzt. Zur längerfristigen Verlaufskontrolle insbesondere von Patienten unter heimparenteraler oder -enteraler Ernährung hat auch die Hautfaltenmessung noch Bedeutung. Beim kritisch Kranken sind aufgrund der extremen Flüssig-keitseinlagerung und Erweiterung des Extrazellulärraums mit der monofrequenten B. I. A. unter Ver-wendung der derzeit zur Verfügung stehenden Formeln keine zuverlässigen Berechnungen der Körperzusammensetzung möglich. Allerdings ist der Wert einer differenzierten Ernährungsdiagnostik mit Analyse der Körperzusammensetzung in der Verlaufsbeobachtung Schwerkranker durchaus strittig. Der Energiebedarf kann für ,,stabile`` Patienten anhand des Körpergewichts mittels der Formel von Harris-Benedict berechnet werden. Dies muß für kritisch Kranke als problematisch angesehen werden. Die Messung des Energieverbrauchs mit Hilfe der indirekten Kalorimetrie ist der Schätzung vorzuziehen. Diese Methode liefert über die Erfassung des Respiratorischen Quotienten (RQ) genauere Daten zum Substratbedarf. Selbst beim kritisch Kranken sind tägliche Messungen in der Regel nicht erforderlich. Gerade bei diesen Patienten sollten Energie- und Substratzufuhr vor allem an der metabolischen Aktivität und Substrattoleranz ausgerichtet werden. Es gibt keinen allgemeinen Konsensus bezüglich der Standardüberwachung und der Zielgrößen einer künstlichen Ernährung. Da die künstliche Ernährung in den meisten Fällen eine supportive Maßnahme darstellt, kann bereits die Verhinderung einer Mangelernährung oder einer Verschlechterung des Ernährungszustandes als therapeutischer Erfolg angesehen werden. Unter dem Aspekt der Kosten-Nutzen-Analyse muß die künstliche Ernährung jedoch auch nach klinischem Verlauf und Kriterien des ,,Outcome`` wie Komplikationen, Letalität und Krankenhausverweildauer evaluiert werden. Für Langzeitstudien sind vor allem Ernährungszustand und Lebensqualität als Zielparameter zu definieren. Aufgrund der Komplexizität der Erkrankungen ist dieser Nachweis schwierig zu erbringen, so daß ein dringender Bedarf an gut geplanten, kontrollierten und randomisierten klinischen Studien besteht.

Summary This contribution summarizes a discussion of several experts on the field of clinical nutrition, which was held in Evangelische Akademie Loccum, Germany, May 7 – 8, 1997. For nutritional therapy, the critically and ``stable'' in- or out-patients have to be differentiated. Nutritional status can be assessed by Subjective Global Assessment (SGA) as clinical observation of the patient is basic during clinical nutrition. Laboratory routine parameters (e. g., serum electrolytes, glucose, urea, triglycerides) also have to be analyzed from a nutritional point of view. For stable in- and out-patients, body composition analysis (B. I. A.) is frequently used for calculation of body cell and extracellular mass. For long-term parenteral and enteral nutrition, skin fold measurement is useful. However, the value of body composition analysis is still open with respect to repeated measurements during the course of parenteral and enteral nutrition. Due to extraordinary expansion of the extracellular space and body water, monofrequent B. I. A. using the present calculation formula is not a reliable tool in the critically ill. Energy requirements can be calculated for ``stable'' patients by use of the body weight by Harris-Benedict formula, while this may be inadequate in the critically ill. A very useful tool is indirect calorimetry for measurement of energy expenditure and substrate oxidation rates. Even in the critically ill, daily assessment of respiratory quotient (RQ) is obviously not required. In these patients, calorie and substrate administration should be primarily based on metabolic activity and feeding tolerance. Further discussions and consensus statements about the standard assessment during nutritional therapy will be necessary. Because nutritional therapy is supportive treatment in many patients, even avoidance of malnutrition or deterioration of nutritional status have to be considered therapeutic success. In terms of cost-benefit ratio, benefit of clinical nutrition has to be also evaluated according to ``outcome'' parameters like complication rate, mortality, and hospital stay. For long-term studies, nutritional state and quality of life should be the preferred end points. With regard to complexity of diseases this may be hardly demonstrated, unless there is need for more well-designed, controlled, randomized trials in the future.

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