Search Results - (Author, Cooperation:I. Bach)

2014-05-30

Nature Publishing Group (NPG)

0028-0836

1476-4687

Biology

Chemistry and Pharmacology

Medicine

Natural Sciences in General

Physics

Animals ; Down-Regulation ; Embryo Implantation ; Embryo, Mammalian/embryology/metabolism ; Female ; Germ Layers/*embryology/*metabolism ; Histones/chemistry/metabolism ; In Situ Hybridization, Fluorescence ; Lysine/metabolism ; Methylation ; Mice ; Mice, Knockout ; RNA, Long Noncoding/genetics ; Ubiquitin-Protein Ligases/genetics/*metabolism ; X Chromosome Inactivation/*genetics

1476-4687

Nature Archives 1869 - 2009

Biology

Chemistry and Pharmacology

Medicine

Natural Sciences in General

Physics

[Auszug] Excessive consumption of sodium chloride is known to promote hypertension in human beings and animals alike. Many workers ascribe this to the higher hydration of the sodium ion which leads to a swelling of the arterial walls8. According to Pallman6, an atom of sodium binds 4*3, and an atom of ...

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0888-7543

Elsevier Journal Backfiles on ScienceDirect 1907 - 2002

Biology

Medicine

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0888-7543

Elsevier Journal Backfiles on ScienceDirect 1907 - 2002

Biology

Medicine

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1434-601X

Springer Online Journal Archives 1860-2000

Physics

Abstract Faraday rotation up to 20 kGauß was measured on amorphous selenium in the spectral range between 690 and 930 mμ. From these measurements an effective mass was calculated to (8±l,5)m 0. It is shown that the dispersion in amorphous selenium is caused by bounded carriers.

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1432-1440

Springer Online Journal Archives 1860-2000

Medicine

Summary Three patients with chronic insulin resistance are being described. Their diabetes mellitus, despite doses of insulin of more than 300 units per day, could not be regulated. There were no further diseases, which might have been able to explain the appearance of this insulin resistance. With high fasting blood sugar values of between 200 and 400 mg-% and higher and strong glycosuria a therapeutic attempt with adrenal cortical steroids on all patients led to a threatening deterioration of the situation in their actual carbohydrate metabolism. Biguanides and sulfonylureas were unable to bring about any improvement. The systematic intravenous injection of insulin caused a disappearance of the acetonuria and of subjective complaints within hours and a backformation of the glycosuria and a decline of the fasting blood sugar values back to normal within five to ten days' time. When the intravenous therapy was again slowly replaced by subcutaneous insulin injections, it appeared that the insulin resistance had been brocken in the case of two patients, while it had, in the case of the third patient, decidedly improved. In the case of the latter the insulin resistance could be finally broken by a subsequent ten days' treatment with adrenal cortical steroids. An insulin-destroying force as well as insulin-binding or insulin-neutralising antibodies could not be proved to exist in any of the patients. The insulin-like activity in the serum was in no case and in no phase lowered, but it was either normal or increased. Insulin added to the serum in vitro was in the case of the first patient quantitatively recovered. In the hypoglycemia test on the mouse, the patient's serum did in no case protect the mice from the fatal insulin hypoglycemia. The responsiveness of the adipose tissue of the second patient to insulin, measured by the glucose-1-C14-oxydation to C14O2, was lowered as compared with normal human adipose tissue. The assumption is being expressed that in these cases of insulin resistance a lowered reaction of the peripheral tissue to the insulin effect is at the base. The therapeutical success with adrenal cortical steroids in the case of the third patient points in the direction of an immunbiological cause, whereby possibly sessile antibodies may play a part. According to our experience, the systematic intravenous insulin therapy in the case of chronic insulin resistance is the therapy of choice. Threatening decompensation appearance of the carbohydrate metabolism can be broken with certainty. If the intravenous insulin therapy is being continued for five to ten days' time, the insulin resistance can be permanently removed.

Zusammenfassung Es werden drei Patienten mit chronischer Insulinresistenz beschrieben, deren Diabetes mellitus trotz Insulindosen von über 300 E pro Tag nicht einstellbar war. Es bestanden keine weiteren Erkrankungen, die das Auftreten der Insulinresistenz hätten erklären können. Bei hohen Blutzuckerwerten zwischen 200 und 400 mg-% und höher und starker Glucosurie führte bei allen Patienten ein Therapieversuch mit Nebennierenrindenhormonen zu bedrohlicher Verschlechterung der Stoffwechsellage. Biguanide und Sulfonylharnstoffe konnten keine Besserung herbeiführen. Die systematische intravenöse Verabreichung des Insulins bewirkte ein Verschwinden der Acetonurie und der subjektiven Beschwerden innerhalb von Stunden und eine Rückbildung der Glucosurie und einen Abfall der Blutzuckerwerte zur Norm innerhalb von 5–10 Tagen. Wurde die intravenöse Therapie langsam wieder durch subcutane Insulininjektionen ersetzt, zeigte sich, daß die Insulinresistenz bei zwei Patienten durchbrochen, bei dem dritten Patienten entscheidend gebessert war. Bei letzterem konnte die Insulinresistenz durch eine anschließende 10tägige Behandlung mit Nebennierenrindenhormon endgültig durchbrochen werden. Eine insulinzerstörende Kraft sowie insulinbindende oder insulinneutralisierende Antikörper konnten bei keinem Patienten nachgewiesen werden. Die insulinähnliche Aktivität im Serum war in keinem Fall und in keinem Stadium erniedrigt, sondern entweder normal oder erhöht. Dem Serum in vitro zugefügtes Insulin wurde bei dem ersten Patienten quantitativ wiedergefunden. Im Hypoglykämieversuch an der Maus schützte das Patientenserum die Mäuse in keinem Fall gegen die tödliche Insulinhypoglykämie. Die Reaktionsfähigkeit des Fettgewebes des zweiten Patienten auf Insulin, gemessen an der Glucose-1-C14-Oxydation zu C14O2, war gegenüber normalem menschlichem Fettgewebe herabgesetzt. Es wird die Vermutung geäußert, daß in diesen Fällen der Insulinresistenz ein vermindertes Ansprechen der peripheren Gewebe auf die Insulinwirkung zugrunde liegt. Der therapeutische Erfolg mit Nebennierenrindenhormon bei dem dritten Patienten spricht für eine immunbiologische Ursache, wobei möglicherweise sessile Antikörper eine Rolle spielen. Nach unseren Erfahrungen ist die systematische intravenöse Insulintherapie bei der chronischen Insulinresistenz die Therapie der Wahl. Bedrohliche Dekompensationserscheinungen des Kohlenhydratstoffwechsels können mit Sicherheit durchbrochen werden. Wird die intravenöse Insulintherapie 5 bis 10 Tage fortgesetzt, kann die Insulinresistenz dauerhaft beseitigt werden.

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1432-1440

Springer Online Journal Archives 1860-2000

Medicine

Summary It was investigated, whether obesity, which is proved to increase the insulin-like activities (ILA) in normal persons, has also an influence on the ILA in maturity-onset diabetes. Using the method of glucose-1-14C oxydation to14CO2 on the rat epididymal adipose tissue, the insulin-like activities in the serum have been determined before and after oral loading with glucose in two groups of clinically equal maturity-onset diabetics. The patients of the first group had normal weight, the patients of the second group in the mean 53% overweight. The results were compared with those of normal subjects and obese subjects without disturbance of the glucose tolerance. In maturity-onset diabetics with normal weight mean fasting values were found to be significantly decreased, while in maturity-onset diabetics with overweight and diabetes of the same severity they were in the normal range. In the diabetics of the first group the insulin reserve was in the mean more diminished than in the diabetics of the second group, although the mean blood sugar curves were completely identical. The delayed increase of the ILA in the obese maturity-onset diabetics seems to be characteristic not for the maturity-onset diabetes but for the combination of maturity-onset diabetes with obesity. The ILA values of the obese maturity-onset diabetics have not to be compared with those of normal subjects, from which they need not differ, but with those of obese subjects without disturbance of the glucose tolerance. Then significant decreases of the ILA are detectable. No difference in response was found between maturity-onset diabetics treated with diet alone and those treated with diet and oral hypoglycemic drugs, nor was the response related to the age of the patients or the duration of the diabetes. In all maturity-onset diabetics there is a relative insulin deficiency. An increase of the ILA-values in the beginning of the maturity-onset diabetes as was shown in youth-onset diabetics, has not yet been proved. The hypothesis of a partial insufficiency of the B-cells can be maintained. The possibility of an inhibition of the effect of the circulating insulin in obese maturity-onset diabetics must kept in mind too. This can possibly be explained by the so-called fatty-acid syndrome. Analysis of former results of the ILA in the maturity-onset diabetes is difficult, because the patients often differed widely in age and because the weight of the patients was not taken into consideration in most cases.

Zusammenfassung Es sollte untersucht werden, ob die Fettsucht, die bei Normalpersonen zu einer Erhöhung der insulinähnlichen Aktivität (ILA) führt, auch bei fettsüchtigen Altersdiabetikern Einfluß auf die ILA hat. Mit der Methode der Glucose-1-14C-Oxydation zu14CO2 am epididymalen Fettgewebe der Ratte haben wir die insulinähnliche Aktivität im Serum bei zwei Gruppen von klinisch gleichartigen Altersdiabetikern vor und nach oraler Glucosebelastung bestimmt. Die erste Gruppe der Altersdiabetiker war normgewichtig, die zweite im Mittel 53% übergewichtig. Die Ergebnisse wurden mit denen von Normalpersonen und Adipösen ohne Störung der Glucosetoleranz verglichen. Bei normgewichtigen Altersdiabetikern war die Nüchtern-ILA statistisch gesichert erniedrigt, während sie bei den stark übergewichtigen Altersdiabetikern mit gleich schwerem Diabetes im Normbereich lag. Die Insulinreserve des normgewichtigen Altersdiabetikers war bedeutend stärker vermindert als die des übergewichtigen, obwohl der Verlauf der Blutzuckerkurven völlig identisch war. Der verzögerte Anstieg der ILA beim adipösen Altersdiabetiker scheint nicht für den Altersdiabetes, sondern für die Kombination des Altersdiabetes mit der Adipositas charakteristisch zu sein. Die ILA-Werte adipöser Altersdiabetiker müssen bei der Beurteilung nicht mit den Werten von Normalpersonen, von denen sie sich nicht zu unterscheiden brauchen, sondern mit denen von Adipösen ohne Störung der Glucosetoleranz verglichen werden, gegenüber denen sich statistisch erniedrigte Werte ergeben. Ein Unterschied der ILA zwischen diätetisch und zusätzlich mit oralen Antidiabetica eingestellten Altersdiabetikern sowie eine Abhängigkeit vom Alter und der Dauer des Diabetes ließen sich nicht nachweisen. Bei allen Altersdiabetikern besteht ein relativer Insulinmangel. Eine Erhöhung der ILA im Beginn des Altersdiabetes wie beim jugendlichen Diabetiker ist noch nicht bewiesen. Die Annahme einer partiellen B-Zell-Insuffizienz kann aufrechterhalten werden. Beim adipösen Altersdiabetiker muß eine Wirkungshemmung des vorhandenen Insulins diskutiert werden, die möglicherweise durch das sog. Fettsäuresyndrom erklärt werden kann. Die früher erhobenen Befunde bei Altersdiabetikern sind schwer zu beurteilen, weil das Patientenmaterial unterschiedlich ist und Alter und vor allem das Gewicht der Patienten meist nicht berücksichtigt wurden.

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1432-1440

Springer Online Journal Archives 1860-2000

Medicine

Summary Using the method of glucose-1-14C oxydation to14CO2 on the rat epididymal adipose tissue, the insulin-like activities (ILA) in the serum have been compared before and after oral loading with glucose in two groups of extremely obese patients (91 and 64% overweight) and in normal subjects. The first group of the obese consisted of subjects without known diabetic heredity and with normal response to glucose tolerance tests; the subjects of the second group with known diabetic heredity showed in part impairment of the glucose tolerance. Each ILA-value was calculated from the mean values of 6 individual determinations. The mean fasting values of the ILA of the extremely obese patients were found to be markedly increased. The insulin reserve was unchanged in the first group of the obese subjects and distinctly reduced in the second group. In contrast to normal subjects the mean blood sugar values in both groups reached their maximum values only after 60 minutes. Apparently there is an adaptive hyperinsulinism in obesity without any support for its priority. Possibly an exhaustion of the B-cell-system can lead to the manifestation of diabetes mellitus. According to this conception the passing over from the obesity with impaired glucose tolerance to maturity-onset diabetes with obesity is gradual. The possible causes of the apparently existing insensitivity to insulin are discussed. According to our results in the determination of the ILA in the serum of diabetics one must always pay attention to the patients weight.

Zusammenfassung Mit der Methode der Glucose-1-14C-Oxydation zu14CO2 am epididymalen Fettgewebe der Ratte haben wir die insulinähnliche Aktivität (ILA) im Serum bei zwei Gruppen extrem adipöser Patienten (91 und 64% Übergewicht) und bei Normalpersonen vergleichend vor und nach oraler Glucosebelastung bestimmt. Von den beiden Gruppen der Adipösen umfaßte die erste ausschließlich Personen ohne familiäre Belastung mit Diabetes und ohne nachweisbare Störung der Kohlenhydrattoleranz, die zweite Patienten mit familiärer Belastung mit Diabetes und teilweise pathologischer Glucosetoleranz. Jeder ILA-Wert wurde als Mittelwert aus sechs Einzelbestimmungen errechnet. Bei extremer Adipositas war die ILA im Nüchternserum im Mittel stark erhöht. Die Insulinreserve war bei der ersten Gruppe der Fettsüchtigen unverändert, bei der zweiten Gruppe deutlich vermindert. Die Blutzuckerwerte erreichten im Mittel bei beiden Gruppen im Gegensatz zu Normalen erst nach 60 min den Maximalwert. Der Hyperinsulinismus der Adipositas ist offenbar adaptiv, ein Anhalt für seine Priorität bestcht nicht. Möglicherweise kann es durch Erschöpfung des B-Zell-systems zum relativen Insulinmangel und zum Diabetes mellitus kommen. Der Übergang von der Adipositas mit herabgesetzter Glucosetoleranz zum Altersdiabetes mit Fettsucht ist nach dieser Vorstellung fließend. Die möglichen Ursachen der offenbar bei der Fettsucht bestehenden Insulinunterempfindlichkeit werden diskutiert. Nach unseren Befunden muß bei Untersuchungen der ILA bei Diabetikern das Körpergewicht der Patienten immer berücksïchtigt werden.

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1432-1203

Springer Online Journal Archives 1860-2000

Biology

Medicine

Summary Linkage studies and cytogenetically visible deletions associated with nonspecific X-linked mental retardation (XLMR) and a specific form of deafness (DFN3) have indicated that the genes responsible for these disorders are located at Xq21. Using DNA probes from this region, we have studied several overlapping deletions spanning different parts of Xq21. This has enabled us to assign the DFN3 gene and a gene for nonspecific XLMR to an interval that encompasses the locus DXS232 and that is flanked by DXS26 and DXS121.

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