Search Results - (Author, Cooperation:A. M. Zeiher)

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  1. 1
    Staff View
    Publication Date:
    2013-02-22
    Publisher:
    Nature Publishing Group (NPG)
    Print ISSN:
    0028-0836
    Electronic ISSN:
    1476-4687
    Topics:
    Biology
    Chemistry and Pharmacology
    Medicine
    Natural Sciences in General
    Physics
    Keywords:
    Aging/genetics/pathology/*physiology ; Animals ; Apoptosis ; DNA Damage ; Fibrosis/genetics/pathology ; Gene Deletion ; *Gene Expression Regulation ; Gene Knockout Techniques ; Genetic Therapy ; Heart/*physiology ; Mice ; Mice, Inbred C57BL ; MicroRNAs/*genetics/metabolism ; Myocardial Infarction/genetics/pathology/therapy ; Myocardium/cytology/*metabolism/pathology ; Myocytes, Cardiac/cytology/metabolism/pathology ; Substrate Specificity ; Telomere/genetics/metabolism
    Published by:
    http://www.nature.com/

    Latest Papers from Table of Contents or Articles in Press
  2. 2
    Staff View
    Publication Date:
    2011-04-19
    Publisher:
    Nature Publishing Group (NPG)
    Print ISSN:
    0028-0836
    Electronic ISSN:
    1476-4687
    Topics:
    Biology
    Chemistry and Pharmacology
    Medicine
    Natural Sciences in General
    Physics
    Keywords:
    Acetylation ; Animals ; Endothelial Cells/cytology/*enzymology ; *Gene Expression Regulation ; Gene Knockout Techniques ; Gene Silencing ; HEK293 Cells ; Humans ; Mice ; Mutation ; Receptor, Notch1/metabolism ; Receptors, Notch/*metabolism ; Signal Transduction/*physiology ; Sirtuin 1/*genetics/*metabolism ; Zebrafish/embryology/genetics
    Published by:
    http://www.nature.com/

    Latest Papers from Table of Contents or Articles in Press
  3. 3
    Schächinger, V. ; Zeiher, A. M.
    Springer
    Published 1997
    Staff View
    ISSN:
    1432-1289
    Keywords:
    Schlüsselwörter Angina pectoris ; Therapie ; Nitrate ; Molsidomin ; NO ; Nitrattoleranz ; Koronare Herzkrankheit
    Source:
    Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics:
    Medicine
    Notes:
    Zum Thema In den 80er Jahren stellte sich heraus, daß dem Endothel eine zentrale Rolle bei der Regulation der koronaren Durchblutung zukommt. In Situationen, in denen ein erhöhter Sauerstoffbedarf besteht, wirken mechanische und chemische Stimuli wie der erhöhte Blutfluß oder durch Sympathikus-Stimulation freigesetzte Katecholamine auf das Endothel ein und stimulieren die Bildung von Faktoren, welche zu einer Relaxation der glatten Gefäßmuskelzellen führen und damit zu einer Vasodilatation. Der wichtigste dieser vom Endothel gebildeten Faktoren ist das Stickstoffmonoxid (endogenes NO). Mit der Entdeckung des endogenen NO-Systems konnte zugleich die Parallelität zum Wirkmechanismus der seit über 100 Jahren zur Behandlung der koronaren Herzkrankheit eingesetzten organischen Nitrate aufgeklärt werden. Ein Mangel an endogenem NO schränkt die Dilatationsfähigkeit von Koronararterien ein und limitiert somit im Falle einer Stenosierung die Möglichkeit der Blutflußsteigerung unter Belastung. Der Wirkmechanismus von Nitrovasodilatatoren besteht darin, NO von außen in die Gefäßwand einzuführen (exogenes NO). Neben den organischen Nitraten können auch andere Nitrovasodilatatoren wie das Sydnonimin Molsidomin NO abgeben. Die Nitrat-bedingte Dilatation von epikardialen Arterien erniedrigt den koronaren Widerstand von epikardialen Lumeneinengungen und verbessert somit das Sauerstoffangebot. Gleichzeitig wird durch eine Reduktion der Vorlast auch der myokardiale Sauerstoffverbrauch reduziert. Bei Dauertherapie mit Nitraten kann jedoch eine Toleranz der vasodilatierenden Wirkung auftreten. Auf die Unterschiede zwischen endogenem NO und den zur Langzeittherapie der Angina pectoris zur Verfügung stehenden Nitrovasodilatatoren sowie die Unterschiede zwischen organischen Nitraten und Molsidomin sollen im nachfolgenden Artikel eingegangen werden. Unter Berücksichtigung des Problems der Nitrattoleranz werden Empfehlungen zur Therapie gegeben.
    Type of Medium:
    Electronic Resource
    URL:
    http://dx.doi.org/10.1007/s001080050055

    Articles: DFG German National Licenses
  4. 4
    Solzbach, U. ; Liao, J. ; Eigler, N. L. ; Zeiher, A. M.
    Springer
    Published 1995
    Staff View
    ISSN:
    1435-1803
    Keywords:
    Nitric oxide ; L-NMMA ; EDRF ; coronary blood flow ; animal studies
    Source:
    Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics:
    Medicine
    Notes:
    Abstract In 11 open-chest dogs with a flowmeter on the left circumflex artery, L-NMMA, a selective inhibitor of nitric oxide-formation, was subselectively infused into the left circumflex artery at a rate of 2.5mg/ml (ml/min) to avoid systemic hemodynamic effects. The coronary blood flow at normal arterial blood pressure was similar prior to and during L-NMMA infusion. However, when the arterial blood pressure was raised by inflating a balloon in the descending aorta, the nitric oxide suppression induced a dramatic increase in coronary vascular resistance by almost 40% compared to control conditions without L-NMMA infusion at identically elevated arterial blood pressure. L-NMMA induced a significant downward shift and flattening of the pressure-flow relation over a pressure range from 60–150 mmHg. Peak hyperemic coronary flow after 20-s transient coronary occlusion was similar prior to and during L-NMMA infusion, but the duration of the hyperemic flow response was significantly shortened during L-NMMA infusion indicating exaggerated constriction after hyperemic stimulus. The EDRF/nitric oxide-system plays an important role for the regulation of coronary blood flow by counteracting autoregulatory constrictor responses to increased driving pressure and shear stress in the intact canine circulation.
    Type of Medium:
    Electronic Resource
    URL:
    http://dx.doi.org/10.1007/BF00788542

    Articles: DFG German National Licenses